Un pilon principal al sistemului imunitar în lupta împotriva virușilor poate dăuna mai degrabă decât ajuta o sarcină. La șoarecii infectați cu Zika, această trădare pare să contribuie la anomalii fetale legate de virus, raportează cercetătorii online pe 5 ianuarie în Știință Imunologie. Și ar putea explica complicațiile sarcinii care apar din infecții cu alți agenți patogeni și din tulburări autoimune.
La șoarecii gravide infectate cu virusul Zika, acei fetuși cu o stație de andocare, sau receptor, pentru proteinele sistemului imunitar numite interferoni de tip I, fie au murit, fie au crescut mai slab în comparație cu fetușii fără receptor. „Sistemul de interferon de tip I este unul dintre mecanismele cheie pentru stoparea infecțiilor virale”, spune Helen Lazear, virolog la Universitatea din Carolina de Nord din Chapel Hill, care a fost coautor al unui editorial care însoțește studiul. „Acelasi [immune] Procesul cauzează de fapt leziuni fetale și asta este neașteptat.”
Titluri Știri științifice, în căsuța dvs. de e-mail
Titluri și rezumate ale celor mai recente articole Știri științifice, livrate în căsuța dvs. de e-mail în fiecare joi.
multumim pentru inregistrare!
A apărut o problemă la înregistrarea dvs.
Celulele infectate cu virusuri incep lupta impotriva intrusului prin producerea de interferoni de tip I. Aceste proteine se fixează pe receptorul lor de pe suprafețele celulelor învecinate și pornesc producția a sute de alte proteine antivirale.
Akiko Iwasaki, investigator și imunolog al Institutului Medical Howard Hughes la Școala de Medicină Yale, și colegii ei au fost interesați să studieze ce se întâmplă cu fetușii când mamele sunt infectate sexual cu virusul Zika. Cercetătorii au împerecheat șoareci femele care nu au putut să producă receptorul pentru interferonii de tip I la masculi cu o copie a genei necesare pentru a produce receptorul. Aceasta însemna că mamele aveau să poarte câțiva pui cu receptor și alții fără în aceeași sarcină.
Șoarecele gravide au fost infectate vaginal cu Zika la unul dintre cele două momente – unul corespunzând la mijlocul primului trimestru la om, celălalt la sfârșitul primului trimestru. Dintre fetușii expuși la infecție mai devreme, cei care aveau receptorul de interferon au murit, în timp ce cei fără receptor au continuat să se dezvolte. Pentru fetușii expuși la infecție puțin mai târziu în timpul sarcinii, cei cu receptorul erau mult mai mici decât omologii lor lipsiți de receptor.
Povestea continuă sub grafic
Abonați-vă la Știri științifice
Primiți jurnalism științific excelent, de la cea mai de încredere sursă, livrat la ușa dumneavoastră.
Cu sau fără
Șoarecele gravide au fost infectate cu virusul Zika la începutul sarcinii (corespunzând la mijlocul primului trimestru de sarcină la om). După 12 zile și jumătate, ceea ce corespunde aproximativ cu al doilea trimestru la om, toți fetușii de șoarece cu receptor de interferon au murit, în timp ce cei fără acesta au continuat să se dezvolte.
Feții fără receptor au crescut în continuare prost din cauza infecției cu Zika, care este de așteptat având în vedere incapacitatea lor de a lupta împotriva infecției. Ceea ce a frapat, spune Iwasaki, este că fetușii capabili să lupte împotriva infecției au fost mai deteriorați și au fost singurii fetuși care au murit.
Nu este clar cum acest răspuns imun antiviral provoacă leziuni fetale. Dar placentele – care, la fel ca și fetușii lor, aveau receptorul – nu părea să ofere acelor fetuși suficient oxigen, spune Iwasaki.
Cercetătorii au infectat, de asemenea, șoareci gravide care aveau receptorul pentru interferonii de tip I cu un mimic viral – un pic de material genetic care determină organismul să înceapă răspunsul imun antiviral – pentru a vedea dacă daunele s-au produs doar în timpul unei infecții cu Zika. Acești fetuși au murit și la începutul sarcinii, un indiciu că, probabil, sistemul imunitar ar putea provoca leziuni fetale în timpul altor infecții virale, notează Iwasaki.
Iwasaki și colegii au adăugat apoi interferon de tip I la mostrele de țesut placentar uman din vase. După 16 până la 20 de ore, țesuturile placentare au dezvoltat structuri care seamănă cu nodurile sincițiale. Aceste noduri sunt larg răspândite în placentele sarcinilor cu complicații precum preeclampsia și creșterea fetală limitată.
A determina care dintre sutele de proteine antivirale produse atunci când interferonul de tip I aprinde sistemul imunitar poate declanșa leziuni placentare și fetale este următorul pas, spune Iwasaki. Acest lucru ar putea oferi o mai bună înțelegere a avortului spontan în general; alte infecții care provoacă boli congenitale, cum ar fi toxoplasmoza și rubeola; și tulburări autoimune care prezintă producție excesivă de interferon de tip I, cum ar fi lupusul, spune ea.