Răspândirea proteinelor pliate greșit ar putea declanșa diabetul de tip 2

Diabetul de tip 2 și boala prionice par un cuplu ciudat, dar au ceva în comun: aglomerări de proteine ​​dăunătoare, pliate greșit.

Acum, noi cercetări descoperă că o doză de proteine ​​pancreatice corupte le induce pe cele normale să se plieze greșit și să se aglomereze. Acest lucru ridică posibilitatea ca, la fel ca boala prionice, diabetul de tip 2 să fie declanșat de aceste proteine ​​deformate care se răspândesc între celule sau chiar indivizi, spun cercetătorii.

Când proteinele pancreasului deformate au fost injectate la șoareci fără diabet de tip 2, animalele au dezvoltat simptome ale bolii, inclusiv niveluri excesiv de ridicate ale zahărului din sânge, au raportat cercetătorii online pe 1 august în Journal of Experimental Medicine.

„Este interesant, deși nu foarte surprinzător” că proteinele deformate ar putea porni procesul la alți șoareci, spune Bruce Verchere, cercetător în diabet la Universitatea British Columbia din Vancouver. Dar „înainte de a putea spune ceva despre transmisibilitatea diabetului de tip 2, mai sunt multe de făcut.”

Celulele beta din pancreas produc hormonul de reglare a glucozei, insulina. Celulele produc, de asemenea, un hormon numit polipeptid amiloid insular sau IAPP. Această proteină se poate aglomera și poate deteriora celulele, deși nu este clar cum se strica mai întâi. Marea majoritate a persoanelor cu diabet zaharat de tip 2 acumulează depozite de IAPP greșit pliate în pancreas, iar aglomerările sunt implicate în moartea celulelor beta.

Depozitele de proteine ​​pliate greșit sunt un semn distinctiv al unor astfel de boli neurodegenerative precum Alzheimer și Parkinson, precum și tulburări prionice precum boala Creutzfeldt-Jakob (SN: 17.10.15, str. 12).

Deoarece IAPP se pliază greșit ca o proteină prionică, neurologul Claudio Soto de la Universitatea Texas Health Science Center din Houston și colegii săi s-au întrebat dacă diabetul de tip 2 ar putea fi transmis între celule sau chiar între indivizi. Cu această lucrare, grupul său „a vrut doar să pună pe masă” această posibilitate.

Versiunea de șoarece a proteinei IAPP nu se poate aglomera – și șoarecii nu dezvoltă diabet de tip 2, un semn că acumularea de IAPP este importantă în dezvoltarea bolii, spune Soto. Pentru a studia boala la șoareci, animalele trebuie să fie proiectate pentru a produce o versiune umană a IAPP. Atunci când celulele pancreasului care conțineau aglomerări de IAPP pliate greșit, luate de la un șoarece diabetic proiectat, au fost amestecate într-un vas de celule pancreatice umane sănătoase, a declanșat aglomerarea IAPP în celulele umane.

Același lucru a fost valabil și atunci când șoarecii non-diabetici au primit o injecție făcută cu celulele pancreasului de șoarece diabetic. Șoarecii non-diabetici au dezvoltat depozite de IAPP aglomerate care au crescut în timp și majoritatea celulelor beta au murit. Când șoarecii erau în viață, mai mult de 70% dintre animale aveau niveluri de zahăr din sânge dincolo de limitele sănătoase.

Grupul lui Soto intenționează să studieze dacă IAPP ar putea fi transmisă într-un scenariu real, cum ar fi printr-o transfuzie de sânge. Ei au început deja să lucreze la transfuzia de sânge de la șoareci cu diabet la șoareci sănătoși, pentru a vedea dacă pot induce boala. „Trebuie depusă mai multă muncă pentru a vedea dacă acest lucru funcționează vreodată în viața reală”, spune Soto.

Chiar dacă transmiterea proteinei pliate greșit are loc numai în interiorul unui individ, „acest lucru deschide o mulțime de oportunități de intervenție”, spune Soto, „pentru că acum puteți viza IAPP”.

Verchere crede, de asemenea, că IAPP este „un mare jucător” în progresia diabetului de tip 2 și că sunt necesare terapii care împiedică formarea aglomerărilor de proteine. Indiferent dacă cercetările viitoare susțin sau nu ideea că boala este transmisibilă, studiul este „bun pentru a aprecia rolul potențial al IAPP în diabet”.