O mutație poate explica creșterea bruscă a malformațiilor congenitale de la Zika

baby with microcephaly

O singură mutație genetică a făcut virusul Zika mult mai periculos prin îmbunătățirea capacității sale de a ucide celulele nervoase din creierul în curs de dezvoltare, sugerează un nou studiu.

Mica schimbare – care modifică doar un aminoacid dintr-o proteină care ajută la ieșirea din celulele Zika – poate provoca microcefalie, au raportat cercetătorii pe 28 septembrie în Ştiinţă. Mutația a apărut în jurul lunii mai 2013, cu puțin timp înainte de izbucnirea unui focar de Zika în Polinezia Franceză, calculează cercetătorii.

Virusul Zika a fost descoperit cu zeci de ani în urmă, dar nu a fost asociat cu microcefalie – un defect congenital caracterizat printr-un cap și un creier mici – până la focarul din 2015-2016 din Brazilia. Femeile care au contractat virusul în timp ce erau însărcinate au început să dea naștere copiilor cu această afecțiune la rate mai mari decât de obicei (SN: 4/2/16, str. 26).

Cercetătorii nu erau siguri de ce microcefalia a devenit brusc o complicație a infecțiilor cu Zika, spune Pei-Yong Shi, virolog la Universitatea din Texas Medical Branch din Galveston. Poate că virusul a provocat microcefalie înainte, au sugerat oamenii de știință, dar la rate atât de mici încât nimeni nu a observat. Sau oamenii din America de Sud ar putea fi mai vulnerabili la virus. Poate că sistemul lor imunitar nu știe cum să lupte, au o susceptibilitate genetică sau infecții anterioare cu dengue au agravat Zika (SN: 29.04.17, str. 14). Dar Shi și colegii din China au crezut că problema ar putea fi legată de schimbările virusului în sine.

Cercetătorii au comparat o tulpină de Zika izolată de la un pacient din Cambodgia în 2010 cu trei tulpini de Zika colectate de la pacienți care au contractat virusul în Venezuela, Samoa și Martinica în timpul epidemiei din 2015-2016. Echipa a descoperit șapte diferențe între virusul cambodgian și cele trei tulpini epidemice.

Cercetătorii au conceput șapte versiuni ale virusului cambodgian, fiecare cu una dintre mutațiile tulpinilor epidemice și au injectat virușii în creierul fetal de șoarece. Virușii cu una dintre aceste mutații, numite S139N, au ucis celulele creierului la șoareci fetali și au distrus celulele creierului uman crescute în vase de laborator mai agresiv decât a făcut-o tulpina cambodgiană din 2010, au descoperit cercetătorii.

„Este o dovadă destul de convingătoare că cel puțin joacă un rol în ceea ce vedem acum”, spune Anthony Fauci, directorul Institutului Național de Alergie și Boli Infecțioase.

Mutația schimbă un aminoacid dintr-o proteină Zika numită prM. Această proteină ajută virusul să se maturizeze în celulele infectate și să iasă din celule pentru a infecta pe alții. Shi și colegii nu știu încă de ce modificarea proteinei face ca virusul să omoare mai ușor celulele creierului.

Modificarea acestei proteine ​​probabil nu este motivul pentru care tulpinile epidemice cauzează microcefalie, spune Shi. Tulpina cambodgiană a dus, de asemenea, la moartea câtorva celule cerebrale, dar poate nu suficient pentru a provoca microcefalie. „Credem că există și alte modificări ale virusului care îi sporesc colectiv virulența”, spune el. În luna mai în NaturăShi și colegii au descris o mutație diferită care permite virusului să infecteze țânțarii mai eficient.

Celulele creierului de la diferite persoane variază în ceea ce privește susceptibilitatea lor la infecțiile cu Zika, spune cercetătorul în boli infecțioase Scott Weaver, de asemenea, de la Universitatea din Texas Medical Branch, dar care nu este implicat în studiu. El spune că este nevoie de mai multe lucrări asupra celulelor umane și a primatelor non-umane pentru a confirma dacă această mutație este într-adevăr vinovată de microcefalie.

Tina Hesman Saey

Despre Tina Hesman Saey

Tina Hesman Saey este scriitoarea personalului senior și raportează despre biologia moleculară. Ea are un doctorat. în genetică moleculară de la Universitatea Washington din St. Louis și un master în jurnalism științific de la Universitatea din Boston.